Colesterolo e aterosclerosi: come si formano le placche

L’aterosclerosi una delle principali causa di decessi in tutto il mondo1. La formazione delle cosiddette placche aterosclerotiche è infatti alla base di infarti, ictus e diversi altri problemi cardiovascolari come l’angina pectoris e la morte cardiaca improvvisa2,3. Anche il colesterolo è coinvolto nel loro sviluppo; in particolare, a partecipare all’aterosclerosi è il cosiddetto colesterolo cattivo (quello presente nelle LDL, le lipoproteine a bassa densità – Low Density Lipoproteins) che, se presente in concentrazioni eccessive, tende ad accumularsi nella parete delle arterie2. I livelli ematici di colesterolo non sono però l’unico fattore in gioco.

Immagine dell'interno di un arteria - Colesterolo e Aterosclerosi

Placche aterosclerotiche: di cosa sono fatte?

Le placche aterosclerotiche non sono fatte solo di colesterolo. Al loro interno si trovano anche materiale calcificato, cellule muscolari lisce e cellule del sistema immunitario [2]. La presenza di tutti questi elementi testimonia la complessità del fenomeno dell'aterosclerosi, che viene sì scatenata dall'accumulo delle lipoproteine all'interno dello strato più interno della parete delle arterie (l'intima) e dalla loro ossidazione, ma che è associata anche all'induzione di una risposta infiammatoria oggi considerata un fattore chiave nel processo di aterosclerosi [3,4].

I meccanismi dell'aterosclerosi

La presenza di lipoproteine nell'intima, ovvero nella parete più interna delle arterie, crea infatti una situazione simile a quella che sarebbe scatenata da un danno all'arteria o da un'infezione [3,4]. La conseguente presenza di molecole infiammatorie porta all'attivazione delle cellule epiteliali che rivestono l'intima, che iniziano ad esprimere recettori che permettono ai globuli bianchi di legarsi alla loro superficie e migrare all'interno della parete dell'arteria [1,3,5]. Qui inglobano i lipidi e i rifiuti cellulari, trasformandosi in cellule schiumose [1,5]. Nel frattempo anche le cellule della muscolatura sottostante vengono attirate nell'intima, dove iniziano a proliferare insieme alle cellule muscolari naturalmente presenti in questo strato della parete delle arterie [1,5]. Infine, alla formazione della placca contribuisce anche l'accumulo di molecole della matrice extracellulare, come il collagene e l'elastina e, nelle fasi di sviluppo più avanzate le placche aterosclerotiche possono contenere anche piccoli vasi sanguigni e cristalli di colesterolo [1,5].

Attenzione al colesterolo

In questo quadro complesso, livelli eccessivi di colesterolo cattivo nel sangue sono ancora considerati il principale fattore di rischio per l'aterosclerosi [2]. Per questo mantenerli al di sotto della soglia considerata sicura è fondamentale per proteggere la salute.

1. Libby P, Ridker PM and Hansson GK. Progress and challenges in translating the biology of atherosclerosis. Nature 473, 317–325 (19 May 2011). 2. Galkina E and Ley K. Immune and Inflammatory Mechanisms of Atherosclerosis. Annu Rev Immunol. 2009; 27: 165–197. 3. Tabas I, García-Cardeña G, Owens GK. Recent insights into the cellular biology of atherosclerosis. J Cell Biol. 2015 Apr 13;209(1):13-22. 4. Libby P, Ridker PM, Hansson GK. Inflammation in atherosclerosis: from pathophysiology to practice. J Am Coll Cardiol 2009; 54:2129–38. 5. Lo J, Plutzky J. The biology of atherosclerosis: general paradigms and distinct pathogenic mechanisms among HIV-infected patients. J Infect Dis. 2012 Jun;205 Suppl 3:S368-74.

I contenuti diffusi dal sito Danacol e i risultati dei test proposti hanno valenza generica: la valutazione di situazioni di rischio cardiovascolare non può prescindere dal parere del proprio medico.

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